导读 发表在Science Signaling 上的研究确定了端粒调节肿瘤侵袭性和存活率的新方式，使它们成为潜在的易受攻击的杀死癌症的治疗靶点。这一发现
发表在Science Signaling 上的研究确定了端粒调节肿瘤侵袭性和存活率的新方式，使它们成为潜在的易受攻击的杀死癌症的治疗靶点。这一发现是由凯斯综合癌症中心和凯斯西储医学院的一组研究人员在研究癌细胞在疾病发展和治疗反应过程中如何转换端粒调节和维持机制时发现的。
端粒是由非编码 DNA 构成的染色体末端。当正常细胞分裂时，它们的端粒会变短，直到细胞不能再分裂。然而，癌细胞可以通过激活端粒酶或端粒替代延长 (ALT) 途径中的两个过程之一来保持端粒的长度，无限期地延长它们的寿命。
由 Goodman-Blum 癌症研究教授 William Schiemann 领导的研究小组描绘了调节 ALT 的途径——一种以前尚未被很好理解的机制。此外，该团队发现调节 ALT 的机制不仅可以监督端粒长度，还可以在细胞质中发挥作用，以调节与疾病进展、癌症干细胞和化学抗性相关的信号通路。他们的发现使他们相信有可能针对这些新途径来缓解不同的癌症。
“这可能是一个独特的机会，可以根据肿瘤的主要维持机制以一种方式治疗肿瘤，知道当它们产生耐药性并转向另一种维持机制时，我们将能够通过高效的治疗来打击它们，”说席曼。
尽管该研究仍处于实验室调查阶段，但在未来，Schiemann 表示他希望进入概念验证阶段的临床试验，以测试患者对这些抑制剂的敏感性。Schiemann 说，理想情况下，端粒维持机制的治疗靶向，特别是在辅助环境中，有可能消除疾病复发和转移性复发。
标签： 癌细胞
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