由华盛顿州立大学研究人员领导的一项新研究确定了一种蛋白质，它可能是改善心脏病发作后治疗结果的关键。
发表在《生物化学杂志》上的研究表明，蛋白激酶 A (PKA) 在心肌细胞坏死中起作用，心肌细胞坏死是一种主要的细胞死亡类型，通常发生在再灌注治疗后，该治疗用于疏通动脉和恢复血流心脏病发作后。
“我们的研究发现，在啮齿动物模型中，关闭控制这种蛋白质活性的基因会增加坏死细胞的死亡，并导致更多的心脏损伤和心脏病发作后的心脏功能更差，”该研究的作者、华盛顿州立大学助理教授赵康成说。药学与药学学院。“通过进一步的研究，这一发现最终可能导致开发出一种小分子药物，该药物可以干预该途径以限制或预防再灌注治疗后心肌细胞死亡。”
郑说，这种药物可以帮助减少心脏损伤，增加心脏病患者的存活率和寿命。每年，美国约有 800,000 人心脏病发作，这相当于每 40 秒发生一次心脏病发作。
再灌注疗法使用血栓溶解药物或机械方法疏通阻塞的动脉，长期以来一直是心脏病发作最有效的治疗方法。虽然它显着减少了心脏损伤，但接受这种疗法治疗的患者仍然会受到一些损害，其中大约一半实际上是由治疗本身造成的。这是因为进入缺氧心脏组织的血流迅速恢复会导致自由基迅速增加。如果不加以控制，这种自由基的激增会引起氧化应激，从而导致心肌细胞死亡和心脏损伤，这是缺血/再灌注损伤的一部分。
尽管科学家们长期以来一直认为坏死是一种被动的、不可避免的细胞死亡形式，但最近的研究表明，某些形式的坏死以高度受管制的方式发生，可能成为治疗的目标。然而，人们对这种类型的细胞死亡是如何调节的知之甚少，这促使 Cheng 仔细研究。
他和他的团队之前已经筛选了 20,000 多个基因，以寻找似乎抑制或促进坏死细胞死亡的基因。PRKAR1A是他们认为值得进一步研究的一个突出基因，它通过编码一种称为 PKA 调节亚基 R1alpha 的蛋白质来帮助调节 PKA 活性。
因此，研究人员进行了一系列实验，以验证 R1alpha 蛋白是否可以调节啮齿动物模型中的坏死细胞死亡。他们发现关闭PRKAR1A基因会增加培养细胞和小鼠的细胞死亡。与野生型小鼠相比，缺乏该基因的小鼠在心脏病发作后也有更多的心脏损伤和更差的心脏功能。
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