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新化合物可以诱捕细胞内的疟疾寄生虫

导读 弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)和拉脱维亚有机合成研究所的研究人员设计了一种类似药物的化合物,该化合物可有效阻断

弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)和拉脱维亚有机合成研究所的研究人员设计了一种类似药物的化合物,该化合物可有效阻断疟疾寄生虫生命周期中的关键步骤,并正在努力将该化合物开发为潜在的首个疟疾治疗方法。

尽管在最近几十年中,药物和蚊虫控制减少了疟疾的数量,但该寄生虫仍然每年造成40万人死亡,并感染了更多人。令人担忧的是,它现在已经对许多现有的抗疟药产生了抗药性,这意味着迫切需要以不同方式起作用的新疗法。

在PNAS上发表的研究中,科学家们开发了一套化合物,旨在阻止寄生虫从红血球中爆发出来,这对红血球的复制和生命周期至关重要。他们发现一种化合物在人体细胞测试中特别有效。

“疟疾寄生虫会侵入红细胞,并在红细胞中复制很多次,然后才爆发进入血液以重复该过程。正是这种循环和被感染红细胞的堆积导致了这种疾病的症状,甚至是致命的后果,”他说。克里克(Crick)疟疾生物化学实验室的首席作者兼小组负责人迈克·布莱克曼(Mike Blackman)。

“如果我们能够通过阻断寄生虫的出口途径将疟疾有效地捕获在细胞中,那么我们就可以阻止该病在其病程中的传播,并终止其入侵细胞的破坏性循环。”

该化合物通过阻断一种称为SUB1的酶起作用,该酶对于疟疾从红细胞中爆发至关重要。现有的抗疟药通过杀死细胞内的寄生虫起作用,因此研究人员希望这种替代药物作用能够克服寄生虫已获得的抗药性。

重要的是,该化合物还能够穿过红细胞的膜和寄生虫所在的细胞内的隔室。

该团队正在继续优化该化合物,使其更小,更有效。如果成功,它将需要在进一步的实验以及动物和人体试验中进行测试,以证明它是安全有效的,然后才能提供给人们。

疟疾生物化学实验室的作者和研究员Chrislaine Withers-Martinez说:“许多现有的抗疟药都是植物衍生的,尽管它们非常有效,但我们不知道它们如何起作用的确切机制。我们数十年来的研究已经帮助我们确定和了解对疟疾生命周期至关重要的途径,使我们能够根据诸如SUB1等关键酶的结构和机理合理设计新的药物化合物。

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