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SARSCoV2如何劫持人类细胞逃避免疫系统

导读加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现了一种导致SAV-CoV-2(导致的)劫持人类细胞机制以钝化免疫反应,使其建立感染,复制并引起

加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现了一种导致SAV-CoV-2(导致的)劫持人类细胞机制以钝化免疫反应,使其建立感染,复制并引起疾病的方法。 。

简而言之,该病毒的基因组被一种特殊的标记物标记了一种人类酶,该酶指示免疫系统停止运转,同时又增加了SARS-CoV-2用作“门把手”的表面蛋白的产量。进入细胞。

这项研究于2021年4月22日发表在《细胞报告》上,该研究为新的抗病毒免疫疗法奠定了基础-这些疗法通过增强患者的免疫系统而不是直接杀死病毒来发挥作用。

加州大学圣地亚哥分校医学院儿科遗传学系主任兼教授塔里克·拉纳(Tariq Rana)博士说:“使用宿主机同时进入隐身模式并进入更多细胞内,这种病毒非常聪明。”和摩尔斯癌症中心。“我们对病毒如何在体内建立自己的了解越多,我们就越有能力破坏它。”

在人类细胞中,基因(DNA)被转录为RNA,然后被翻译为蛋白质,即构成大多数细胞的分子。但这并不总是那么简单。细胞可以化学修饰RNA以影响蛋白质的产生。这些修饰之一是向腺苷中添加甲基,腺苷是组成RNA的构件之一。这种修饰被称为N6-甲基腺苷(m6A),在人类和其他生物(包括病毒)中很常见。

与人类相反,某些病毒的整个基因组,包括SARS-CoV-2,都是由RNA而不是DNA组成的。并没有携带将其翻译成蛋白质的机制,而是让人类细胞来完成这项工作。

Rana和他的团队先前发现,m6A在HIV和Zika病毒感染中起着重要作用。在他们的最新研究中,研究人员发现人类酶METTL3添加了甲基,从而将m6A引入SARS-CoV-2的RNA中。这种修饰可以防止病毒的RNA触发称为细胞因子的炎症分子。令团队惊讶的是,METL3的活性还导致前病毒基因的表达增加-那些编码SARS-CoV-2复制和生存所需的蛋白质的基因,例如ACE2,该病毒可用于进入人类细胞的细胞表面受体。

拉娜说:“我们的细胞为什么能像这样帮助病毒,还有待观察。”

当研究小组在实验室中使用基因沉默或其他方法从细胞中去除METTL3时,他们看到了相反的结果-一种称为RIG1的促炎分子与病毒RNA结合,产生了更多的炎性细胞因子,并且抑制了促病毒基因。最终,抑制METTL3抑制了病毒复制。

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