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新观点挑战了饱和脂肪导致心脏病的观点

导读 在科学中,有时新的观点可能会使我们对数据的解释颠倒过来,并需要进行范式转换。在营养科学领域,关于什么是健康饮食,一直存在并将继续存

在科学中,有时新的观点可能会使我们对数据的解释颠倒过来,并需要进行范式转换。

在营养科学领域,关于什么是健康饮食,一直存在并将继续存在激烈的分歧。一个关键的争议是饱和脂肪在健康和疾病中的作用。众所周知,饱和脂肪会增加血液中的胆固醇水平,并且在患有心血管疾病的人中经常会观察到血液中胆固醇的升高。

半个多世纪以来,人们一直认为饮食中的饱和脂肪会通过增加血液中的胆固醇来促进心脏病。然而,一个新模型解释了为什么这种对饮食指南产生重大影响的所谓“饮食心脏假说”可能是错误的。

在今天发表在《美国临床营养学杂志》上的一篇新文章中,三位科学家提出了一个挑战饮食心脏假说的问题:为什么饱和脂肪会增加胆固醇,这为什么会有危险?毕竟,饱和脂肪会在包括母乳在内的多种食物中自然产生。

“胆固醇是体内所有细胞的至关重要的分子,”挪威奥斯陆比约克内斯大学学院的主要作者马里特·津纳克(MaritZinöcker)副教授解释说。“细胞被控制细胞功能的流体膜所包围,细胞依赖于结合一定量胆固醇分子的能力,因此它们的膜不会变得太硬或太流体。”

她解释说:“该模型的基础是,当饮食中饱和脂肪代替多不饱和脂肪时,细胞膜中需要的胆固醇就更少了。” 当食用更多的多不饱和脂肪酸时,情况恰恰相反,其中包括omega-3和omega-6脂肪酸。“这是因为饮食中的多不饱和脂肪进入我们的细胞膜,并使它们更具流动性。细胞通过吸收从血液中吸收的胆固醇来调节其膜的流动性。根据研究人员提出的模型,这可以解释为什么血液中的胆固醇当我们吃更多的多不饱和脂肪时,血脂水平会下降。

作者已将该模型命名为Homeoviscous饮食脂质适应模型(HADL)。

挪威卑尔根大学临床科学系研究员西蒙·N·丹克尔(Simon N. Dankel)说:“细胞需要根据环境的变化来调节其膜的流动性,例如获取不同类型的脂肪。”

“这种现象被称为顺势粘性适应,已经在微生物,脊椎动物和人类皮肤细胞中得到描述。我们认为这是人类生理学中的关键原理。我们的细胞通常能够根据饮食的变化来调节其胆固醇含量。脂肪。”

“营养研究通常侧重于人体的变化,但是为什么某些事物(例如血液中的胆固醇)变化同样重要”,合著者卡里安·斯文森(Karianne Svendsen)说,他是美国大学营养学系的博士后。奥斯陆和挪威奥斯陆大学医院。

这就是新的HADL模型发挥作用的地方,提供了基于自适应人类生理学的解释。Zinöcker说:“从HADL模型的角度,我们找到了当饮食中的脂肪发生变化时,为什么细胞需要改变胆固醇含量,从而改变血液胆固醇的逻辑解释,”

“我们知道动脉粥样硬化和心脏病的起因是多方面的。通过这种模型,我们建议将饮食中提高​​胆固醇的饮食效果与因心脏病而引起的血胆固醇升高联系起来。” Svendsen说。

在本文中,还讨论了心血管疾病患者中低密度脂蛋白胆固醇升高的其他原因,例如低度炎症和胰岛素抵抗。这表明由代谢破坏引起的血胆固醇升高必须与饮食中饱和脂肪酸摄入量的重大变化引起的血胆固醇升高脱钩。它还质疑通过在饮食中添加多不饱和脂肪酸来降低血液胆固醇的益处,而不是解决根本原因。

丹克尔说:“充其量只有充裕的证据表明摄入大量饱和脂肪会导致心脏病。” “总体数据不一致且令人信服,更不用说缺乏逻辑上的生物学和进化论解释了。”

“此外,患有代谢紊乱往往没有表现出预期的变化血液 中胆固醇改变他们的脂肪摄入量时,表明正常反应的损失。”

“ HADL模型所基于的研究和推理表明,饮食脂肪对胆固醇的影响不是致病性反应,而是对饮食变化的完全正常甚至健康的适应。” Zinöcker得出结论。

作者指出,尽管该模型基于现有的细胞机制知识,但该模型仍需进行验证。因此,作者敦促研究人员使用#HADLmodel讨论HADL模型并进行测试。

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