大脑不是受伤或疾病的被动接受者。研究表明，当神经元死亡并破坏它们与其他神经元保持的信息自然流动时，大脑会通过重定向其他神经元网络的通信来进行补偿。这种调整或重新布线一直持续到损坏超出补偿范围。
这种调整过程是大脑可塑性或其改变或重组神经网络能力的结果，发生在神经退行性疾病中，例如阿尔茨海默氏症、帕金森氏症和亨廷顿氏病 (HD)。随着病情的发展，许多基因改变了它们的正常表达方式，使一些基因上调而另一些基因下调。研究 HD 的 Juan Botas 博士等研究人员面临的挑战是确定哪些基因表达变化与引起疾病有关，哪些有助于减轻损害，因为这对于设计有效的治疗干预措施至关重要。
在贝勒医学院的实验室中，Botas 和他的同事希望了解是什么导致 HD 中神经元之间的通讯或突触丢失。到目前为止，研究主要集中在神经元上，因为正常的亨廷顿基因(其突变导致这种情况)有助于维持健康的神经元通讯。在当前的工作中，研究人员从不同的角度研究了 HD 中的突触损失。
关注神经胶质以了解亨廷顿舞蹈症
突变的亨廷顿基因不仅存在于神经元中，而且存在于体内的所有细胞中，这开启了其他细胞类型也可能参与该病症的可能性。
“在这项研究中，我们专注于神经胶质细胞，这是一种与神经元对神经元通讯同样重要的脑细胞，”贝勒大学分子和人类遗传学以及分子和细胞生物学教授、贝勒大学成员博塔斯说。德克萨斯儿童医院的 Jan 和 Dan Duncan 神经学研究所。
我们认为神经胶质可能在促进或补偿亨廷顿病中观察到的损害方面发挥作用。”
最初被认为只是管家细胞，结果证明神经胶质在促进正常的神经元和突触功能方面具有更直接的作用。
标签： 亨廷顿病
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