根据美国国立卫生研究院的科学家的说法，免疫系统试图从胃肠 (GI) 道消除沙门氏菌，反而促进了肠道的定植和粪便排出。该研究发表在 Cell Host & Microbe 上，由位于蒙大拿州汉密尔顿市落基山实验室的国家过敏和传染病研究所 (NIAID) 科学家进行。
鼠伤寒沙门氏菌(以下简称沙门氏菌)生活在肠道中，经常引起人的肠胃炎。美国疾病控制与预防中心估计，沙门氏菌每年在美国造成约 135 万人感染、26,500 人住院和 420 人死亡。受污染的食物是大多数这些疾病的根源。大多数感染沙门氏菌的人会出现腹泻、发烧和胃痉挛，但无需特殊治疗即可康复。抗生素通常仅用于治疗患有严重疾病或有患病风险的人。
沙门氏菌还可以感染多种动物，包括牛、猪和鸡。虽然临床疾病通常会在几天内消退，但细菌可以在胃肠道中持续更长时间。细菌的粪便脱落促进了向新宿主的传播，特别是通过所谓的“超级脱落者”在粪便中释放大量细菌。
NIAID 科学家正在研究沙门氏菌如何在哺乳动物的胃肠道中建立和维持立足点。胃肠道的第一道防线是由单层肠上皮细胞提供的物理屏障。这些特化细胞吸收营养，是防止病原体扩散到更深组织的关键屏障。当细菌侵入这些细胞时，这些细胞会被排出到肠腔——肠的中空部分。然而，在之前的研究中，NIAID 科学家观察到一些沙门氏菌在肠上皮细胞的细胞质(液体部分)中快速复制。这促使他们问：排出受感染的细胞会放大而不是消除细菌吗?
为了解决这个问题，科学家们对沙门氏菌进行了基因工程改造，沙门氏菌在暴露于上皮细胞的细胞质时会自我毁灭，但在其他环境中正常生长，包括肠腔。然后他们用自毁的沙门氏菌感染实验室小鼠，发现小鼠肠上皮细胞胞质溶胶中的复制对于胃肠道的定植和促进粪便排出很重要。科学家们假设，通过劫持上皮细胞反应，沙门氏菌增强了它们侵入邻近细胞并播种肠道以排出粪便的能力。
研究人员说，这是宿主免疫反应施加的压力如何推动病原体进化的一个例子，反之亦然。新的见解为开发新的干预措施以减轻这种重要病原体的负担提供了新的途径。
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