卡罗林斯卡研究所，牛津大学和哥本哈根大学的研究人员表明，被称为神经酰胺的脂质升高与心血管疾病致死风险高十倍有关。与安慰剂相比，利拉鲁肽治疗可以控制神经酰胺水平。研究结果已发表在《美国心脏病学会杂志》上。
瑞典人口中约有16%患有肥胖症(BMI超过30)，这是心血管疾病(如心肌梗塞和中风)的最大危险因素之一。世界卫生组织(WHO)估计，心血管疾病是全世界死亡的主要原因，每年有1700万人死亡。
卡罗林斯卡医学院医学生物化学与生物物理系首席研究员克雷格•惠洛克(Craig Wheelock)说：“了解肥胖与心血管疾病之间的联系很重要，并且可以引领新疗法的发展。”
传统上，人们一直将脂肪视为简单的存储组织，但近年来，它已被证明是一个“生化实验室”，能够产生发挥有效生物学功能的信号分子。了解脂肪细胞如何产生和释放这些分子为重新编程它们提供了可能，以防止将来心血管疾病的发生。
会德丰实验室采用称为代谢组学的质谱方法，能够测量两种人体脂肪组织分泌的多种代谢物的水平。
相对于皮下脂肪，肥胖个体在心脏周围积累的脂肪分泌不同的代谢产物。值得注意的是，肥胖者的胸部脂肪组织(围绕心脏的组织)分泌了更高水平的神经酰胺，这是一种属于鞘脂家族的脂质。尤其是，人们观察到一种名为C16：0-神经酰胺的脂质变体含量升高，该变体基于棕榈酸-一种由16个碳原子组成的饱和脂肪。神经酰胺在细胞膜中含量很高，也是重要的信号分子。
研究人员还能够证明，脂肪组织分泌的神经酰胺通过引发一种称为氧化应激的过程而损害了人类血管，该过程最终可能导致心脏病发作和中风。
会德丰说：“这些结果着重表明，脂肪不仅是能量存储组织，而且是重要的生物活性分子的来源，可以具有强大的免疫调节功能。”“此外，所有组织都不相等，脂肪的类型对于确定观察到的生物学功能显然很重要。”
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