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研究发现低糖代谢物与MS中的残疾 神经退行性疾病有关

导读加利福尼亚尔湾-2021年5月13日-加利福尼亚大学尔湾分校领导的一项新研究发现,血清N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)水平低与多发性硬化症(MS)的进

加利福尼亚尔湾-2021年5月13日-加利福尼亚大学尔湾分校领导的一项新研究发现,血清N-乙酰氨基葡萄糖(GlcNAc)水平低与多发性硬化症(MS)的进行性残疾和神经退行性疾病有关。

该研究与来自德国柏林的Charité大学和加拿大多伦多大学的研究人员合作完成,该研究的标题为“ N-乙酰氨基葡萄糖标记物与进行性多发性硬化症和神经退行性疾病的关联”。在《JAMA神经病学》中。

这项研究表明,GlcNAc先前已被证明可促进MS动物模型中的髓鞘再生并抑制神经退行性病变,但进展中的MS患者以及临床残疾和神经退行性恶化患者的血清中GlcNAc降低。

“我们发现,与健康对照者和复发缓解型多发性硬化症患者相比,进行性MS患者血清GlcNAc标记物的血清水平明显降低。”神经学,微生物学教授,医学博士FRCP(C)Michael Demetriou解释说UCI医学院的分子遗传学,该论文的资深作者。

该研究的第一作者,亚历山大·勃兰特(Alexander Brandt)医学博士,UCI医学院神经病学副教授,此前曾与德国Charité-柏林大学医学实验和临床研究中心以及德国马克斯·德布吕克分子医学中心合作。较低的GlcNAc血清标志物水平与MS中多种神经退行性变有关,即,残疾状态量表评分变差,丘脑体积降低和视网膜神经纤维层变薄;此外,基线血清水平低与18岁时脑体积损失的百分比增加有关几个月,”他说。

GlcNAc调节蛋白质糖基化,这是一个用复杂糖修饰所有细胞表面的基本过程。先前的临床前,人类遗传学和离体人类机制研究表明,GlcNAc可降低促炎免疫反应,促进髓磷脂修复并减少神经退行性变。结合新发现,数据提示GlcNAc缺乏可能促进MS患者进行性疾病和神经退行性变。但是,需要其他的人类临床研究来证实这一假设。

UCI神经病学系助理教授,医学博士,医学博士Michael Sy博士说:“我们的发现为发现有疾病进展和神经退行性变危险的患者提供了新的潜在途径,因此临床医生可以相应地制定和调整治疗方法。” -研究的作者。

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