学习肠道微生物教育免疫系统的新方法

免疫系统的主要工作是识别可能使我们生病的事物。用免疫学的语言，这意味着将“自我”与“非自我”区分开来：我们器官的细胞是自我的，而致病细菌和病毒则是非自我的。

但是，存在于我们肠道中的数十亿细菌能为我们带来诸如消化食物和制造维生素之类的好处呢?他们是朋友还是敌人?

这不仅是一个哲学问题。免疫系统将我们的肠道细菌误认为是敌人，会在肠道中引起一种危险的炎症，称为结肠炎。当肠道微生物溢出其指定边界时，具有另一种外观的免疫系统同样具有危险性。因此，了解免疫系统如何学习与其微生物居民(称为微生物群)实现中间和平，是重要的研究领域。

斯隆·凯特琳研究所(Sloan Kettering Institute)的免疫学家Gretchen Diehl说：“目前，我们每个人体内都有免疫细胞，可以识别和攻击肠道菌群的特定成员。”“所以，为什么我们更多的人没有由这些细胞攻击肠道微生物引起的结肠炎，这是一个难题。”

为了解决这个难题，Diehl博士和她的同事，包括SKI博士后研究员Daniel Zegarra-Ruiz和犹他大学的免疫学家Matthew Bettini，最近进行了一项研究，使用实验室小鼠来研究微生物特异性T细胞的作用(一种免疫细胞)，当小鼠作为幼崽暴露于常见的肠道微生物时。

Diehl博士说：“我们认为可能会从小鼠体内消除这种微生物的特异性T细胞，或者可能会产生抗炎性T细胞，从而保护它们免受结肠炎的影响。”换句话说，他们假设细菌将被视为自身细菌。

令人惊讶的是，事实并非如此。不仅微生物特异性T细胞没有缺失，而且实际上数量也在增加。该结果发表于2021年5月12日的《自然》杂志上，记录了一种之前未知的方式，即肠道微生物与免疫系统相互作用，并对自身免疫疾病中的哪些问题提出了更多疑问。

隐藏的公路

科学家将注意力集中在称为胸腺的免疫系统器官上，该器官位于胸骨后方的上胸部。胸腺的主要作用是“教育” T细胞，体内标记或抗原围绕着自身或非自身。识别自我的T细胞被主动剔除，而识别自我的T细胞则被幸免。然后，非自我识别的T细胞被释放到循环中，在其中巡逻以寻找病毒，细菌和其他入侵者。

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