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压力测试发现抗药性病原菌的抗药性出现裂缝

研究已经确定了关键因素,这些因素使危险细菌能够在医院和厨房的表面上存活下来,从而传播疾病。

对使机会性人类病原体铜绿假单胞菌能够在表面存活的机制的研究,可能会导致针对有害细菌的新方法。

为了在宿主之外生存,致病细菌必须承受各种环境压力。一种机制是糖分子海藻糖,它与一系列外部压力,特别是渗透性休克有关-细胞周围盐浓度的突然变化。

约翰·英因斯中心的研究人员分析了海藻糖如何被铜绿假单胞菌代谢,以定义其在防止外界压力中的作用。

通过使用缺乏关键功能的突变细菌,结合分析生物化学和反向遗传学,他们表明铜绿假单胞菌中的海藻糖代谢与碳存储分子糖原的生物合成有关。

实验表明,海藻糖或糖原途径的破坏显着降低了铜绿假单胞菌在人造表面(例如厨房或医院柜台)上存活的能力。

研究发现,尽管海藻糖和糖原对于铜绿假单胞菌的抗逆性均很重要,但它们可以抵抗不同的压力:海藻糖有助于细菌在盐分升高的条件下生存;糖原有助于在干燥(干燥)环境中生存。

这些发现增加了靶向海藻糖和糖原途径来限制病原体在人造表面上存活的可能性。

“我们已经证明了一种危险的人类病原菌铜绿假单胞菌如何应对环境挑战,例如盐胁迫或变干。破坏该病菌中某些耐压力糖的产生会显着降低其在厨房和医院工作表面上的生存能力,”他说。研究的相应作者Jacob Malone博士。

马龙博士说,一个出乎意料的发现是细菌如何针对不同的压力运行不同的途径,“传统观点认为海藻糖是这两种表型的原因,但我们已经证明海藻糖仅能防止渗透压,并且需要糖原来防止干燥。当我们破坏了虫子的通道时,我们还惊讶地发现表面存活率显着下降。”

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