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研究人员发现了一种新型的细胞间通信网络

导读在与癌症的斗争中,RAS基因家族的激活突变阻碍了寻找可行的治疗选择。现在,密苏里大学和耶鲁大学的科学家发现,这些突变之一-致癌性RAS或R

在与癌症的斗争中,RAS基因家族的激活突变阻碍了寻找可行的治疗选择。现在,密苏里大学和耶鲁大学的科学家发现,这些突变之一-致癌性RAS或RASV12-也与遗传毒性疗法或引起癌细胞DNA损伤的药物的再生有关为了从体内消除它。

MU艺术与科学学院的助理教授伊夫·查布说:“我们对细胞对DNA损伤的反应的大多数知识主要来自研究单细胞水平的研究。”“因此,我们对肿瘤细胞如何在更广泛的组织水平上对DNA损伤作出反应,以及对这些反应对基因毒性治疗后肿瘤复发的可能影响了解不多。为了解决这个问题,我们研究了如何解决这一问题。含有致癌RAS突变的细胞补丁的组织对DNA损伤作出反应,我们将重点放在致癌RAS上,因为它与人类癌症复发和对基因毒性疗法的抵抗力有关。指示组织中肿瘤细胞再生的组织。

基因毒性疗法通过在癌细胞内引起DNA损伤来消除癌细胞。细胞通常会停止繁殖并尝试修复这种DNA损伤,以避免被消除,但是如果损伤范围太大,细胞将放弃修复过程并触发自身的灭亡。细胞依靠称为“ p53”的分子来执行这些结果。

查布说:“我们发现,在致癌的RAS组织中,细胞响应DNA损伤而将p53蛋白的水平提高到不同程度。”“进一步的分析表明,具有高p53蛋白水平或更广泛的DNA损伤的细胞不会仅仅对DNA损伤做出反应而死亡。相反,它们将称为interlukin-6的生长信号释放到肿瘤环境中。Interlinkin-6指导细胞p53水平低或DNA损伤少的细胞激活JAK / STAT(一种生长放大信号)并在治疗后驱动肿瘤再生。接管并成长。”

Chabu已经研究了致癌RAS突变十多年,他说,他们的发现表明,在基因毒性治疗中添加JAK / STAT抑制剂将限制RAS肿瘤再生的能力。他说,他们发现的另一个有趣的方面是,传统上认为p53是一种抑癌蛋白。

Chabu说:“由于基因突变,p53活性的丧失导致细胞不受控制地生长,同时积累了更多的DNA突变。”“因此,自然地,人们会认为具有更多的p53活性是一件好事,因为它可以阻止癌前细胞生长和形成癌症。但是,在这里,我们发现,正常的,未经突变的p53过多可以向周围的RAS发出信号组织过度生长。”

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