阿尔茨海默病 (AD) 是最常见的痴呆类型，会导致神经元死亡并导致大脑萎缩。AD 患者最终会经历记忆、思维、行为和日常活动能力的逐渐恶化。然而，科学家们并不完全了解导致这种疾病的原因。
中文大学(中大)生命科学学院的一个团队最近进行的一项研究表明，大脑代谢的早期变化可能可以解释神经。该研究小组是第一个发现特殊基因变异导致大脑星形胶质细胞耗尽神经传递所必需的氨基酸的团队。氨基酸的长期不足可能导致神经传递受损，从而导致认知和记忆障碍。研究结果还表明，缺失氨基酸的直接大脑补充可有效缓解神经退行性结果以及功能退化。
这些发现为开发新的、有针对性的以营养为中心、改善疾病的治疗策略奠定了基础。该研究论文已发表在Advanced Science 上。
代谢失调通常在 AD 的前驱阶段观察到
根据世界卫生组织公布的2020年统计数据，全球约有5000万人患有痴呆症，每年新增病例近1000万。AD 是最常见的痴呆症形式，占病例的 60% 至 70%。尽管 AD 治疗的主要方法是针对 β-淀粉样蛋白，但抗淀粉样蛋白疗法临床试验的反复失败凸显了确定可能是 AD 发病机制基础的新分子靶标的迫切需要。最近，越来越多的证据表明 AD 是一种普遍的代谢紊乱，其中细胞燃料代谢的改变发生在疾病的早期前驱阶段，早在症状出现之前。所以，
之前的一项研究表明 LRP6 基因中的同义单核苷酸多态性 (SNP) 与 AD 之间存在关联。在这项研究中，研究小组发现该 SNP 确实与前脑区域 LRP6 基因表达减少有关，并且该基因主要在星形胶质细胞中表达 - 大脑中的代谢主力。通过基因缺失小鼠成年前脑内这些细胞中的 LRP6，它们的认知和记忆功能都显着受损。这种表型与大脑微环境中发生的广泛代谢重编程有关。
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