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研究人员确定了使发育中的神经元重塑其连接的分子线索

导读福冈——此时此刻,您大脑中的数十亿个神经元正在利用它们数以万亿计的连接来让您阅读和理解这句话。现在,通过研究与嗅觉有关的神经元,九

福冈——此时此刻,您大脑中的数十亿个神经元正在利用它们数以万亿计的连接来让您阅读和理解这句话。

现在,通过研究与嗅觉有关的神经元,九州大学医学科学院的研究人员报告了生物分子盆景背后的一种新机制,可以选择性地加强这些联系。

神经元回路如何随着时间的推移而自我重塑,尤其是在早期发育期间,是神经生物学中的一个悬而未决的问题。在神经元发育开始时,神经元形成过多的连接,这些连接随着其他连接的加强而逐渐消除。

研究人员在小鼠中研究一种称为二尖瓣细胞的嗅觉神经元,发现蛋白质 BMPR-2 是神经元分支选择性稳定的关键调节因子之一,只有当分支接收到来自其他神经元的信号时才会发生强化.

“我们使用嗅觉神经元的一个主要原因是因为它们易于访问和研究,并且二尖瓣细胞只发育一个分支,”发表在Cell Reports上的研究的第一作者 Shuhei Aihara 解释说。

“当嗅觉神经元检测到我们闻到的特定分子时,它会将信号发送到大脑嗅球中称为肾小球的特定‘中转站’。然后该信号通过二尖瓣细胞传递到大脑。一个二尖瓣细胞接收信号对于一种特定的气味。”

在发育的早期阶段,这些二尖瓣细胞将分支发送到许多肾小球中。随着时间的推移,这些分支——被称为树突——被修剪掉,只留下一个单一的、牢固的连接。研究小组着手揭示是何种分子线索导致一个分支比其他分支更受青睐。

在分析了已知控制树突生长和外在信号重塑的候选因素后,该团队专注于蛋白质 BMPR-2。

“当我们破坏 BMPR-2 时,二尖瓣细胞将无法选择性稳定并与多个肾小球形成多重连接,”Aihara 解释说。“在我们的下一步中,我们发现 BMPR-2 与一种称为 LIMK 的蛋白质结合,只有当 BMPR-2 被称为 BMP 的细胞信号蛋白激活时,它才会将 LIMK 释放到细胞中。”

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