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新疗法阻止猴子大脑中阿尔茨海默病的进展

一项新的研究表明,一种新的疗法促使免疫防御细胞吞下畸形的蛋白质、β淀粉样蛋白斑块和 tau 缠结,众所周知,它们的积累会杀死附近的脑细胞,这是阿尔茨海默病的一部分。

由纽约大学格罗斯曼医学院的研究人员领导的调查显示,与未接受治疗的动物相比,在接受 CpG 寡脱氧核苷酸 (CpG ODN) 治疗后,老年猴子大脑中的斑块沉积减少了 59%。这些淀粉样蛋白斑块是聚集在一起并堵塞神经细胞(神经元)之间连接的蛋白质片段。

接受治疗的动物大脑中的有毒 tau 蛋白水平也有所下降。当与疾病相关的化学结构变化导致它抓住其他细胞时,这种神经纤维蛋白会破坏邻近组织。

“我们的研究结果表明,这种疗法是一种操纵免疫系统以减缓神经的有效方法,”纽约大学朗格健康中心认知神经病学中心助理研究科学家 Akash Patel 说。

研究人员说,这种治疗也带来了认知方面的好处。当面对一系列谜题时,服用这种药物的老年猴子的表现与年轻的成年动物相似,而且比未接受治疗的同龄猴子要好得多。接受治疗的猴子也比未接受治疗的猴子更快地学会了新的解谜技巧。

据研究人员称,过去针对免疫系统的治疗努力失败了,因为这些药物过度刺激了系统,导致危险水平的炎症,从而杀死脑细胞。

“我们的新疗法避免了早期尝试的陷阱,因为它是循环传递的,让免疫系统有机会在两次剂量之间休息,”研究共同资深作者、医学博士 Thomas Wisniewski 说。他指出,在接受治疗的猴子身上没有发现额外的炎症。Wisniewski 是神经病学系 Gerald J. 和 Dorothy R. Friedman 教授以及纽约大学朗格尼认知神经病学中心主任。

阿尔茨海默病是美国第六大死因,目前尚无治愈方法。纽约大学朗格尼分校阿尔茨海默病研究中心主任 Wisniewski 说,旨在减缓或控制症状的药物疗法已经失败。越来越多的证据表明免疫系统,即保护身体免受细菌和病毒入侵的一组细胞和蛋白质,是导致阿尔茨海默病的一个因素。免疫细胞的一个子集,即先天免疫系统内的那些细胞,会吞噬并清除身体组织中的碎片和毒素以及入侵的微生物。研究表明,随着年龄的增长,这些免疫管理员会变得迟钝,无法清除导致神经的毒素。

据 Wisniewski 称,这项新研究于 6 月 15 日作为封面文章发表在《大脑》杂志上,是第一个针对先天免疫系统对猴子疾病进行潜在治疗的研究。CpG ODN 药物是一类先天免疫调节剂的一部分,可加速这些疲惫不堪的免疫监护人。他说,该研究小组也是第一个使用“脉冲”给药技术来避免过度炎症,免疫驱动的反应,如肿胀和疼痛,这是由免疫细胞在受伤或感染部位归巢引起的。虽然对于免疫防御和愈合是必要的,但过多的炎症会导致许多疾病机制。

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