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维生素B6缺乏症会增强去甲肾上腺素能系统

导读精神分裂症是一种异质性精神病,其特征在于诸如幻觉和妄想之类的阳性症状,诸如冷漠和缺乏情感之类的阴性症状以及认知障碍。我们已经报道精

精神分裂症是一种异质性精神病,其特征在于诸如幻觉和妄想之类的阳性症状,诸如冷漠和缺乏情感之类的阴性症状以及认知障碍。我们已经报道精神分裂症患者亚群的外周血中VB6(吡rid醛)水平明显低于健康对照者。超过35%的精神分裂症患者的VB6水平较低(临床定义为男性:<6 ng / ml,女性:<4 ng / ml)。VB6水平与正负症状量表(PANSS)的严重程度得分成反比,表明VB6缺乏可能有助于精神分裂症症状的发展。实际上,最近的一项研究表明,精神分裂症患者的VB6降低是主要精神障碍的外围生物标记物中最有说服力的证据。此外,我们最近报道,在患有精神分裂症的患者中,大剂量VB6(吡ox胺)可有效缓解精神病症状,尤其是PANSS阴性和一般分量表。尽管人们普遍假设较低的VB6水平与精神分裂症之间存在联系,但其背后的机制仍知之甚少。

VB6不是从头合成的,而是主要从食物中获得。在本研究中,为阐明VB6缺乏与精神分裂症之间的关系,我们通过饲喂缺乏VB6的饮食作为小鼠模型来建立VB6缺乏(VB6(-))小鼠,以作为VB6缺乏精神分裂症患者亚群的小鼠模型。喂养4周后,VB6(-)小鼠的血浆VB6水平降至对照小鼠的3%。VB6(-)小鼠表现出社交缺陷和认知障碍。此外,VB6(-)小鼠脑中3-甲氧基-4-羟基苯基二醇(MHPG)明显增加,表明VB6(-)小鼠中NA代谢增强。我们通过体内微透析证实了VB6(-)小鼠前额叶皮层和纹状体中NA的释放增加。

此外,使用渗透泵直接向大脑补充VB6可以改善NAergic系统的过度激活和行为异常。表明在VB6(-)小鼠中出现的NA转换增加和行为缺陷归因于中枢神经系统中的VB6缺乏。另外,β2A肾上腺素能受体激动剂胍法辛也改善了额叶皮层和行为障碍中的超活化NAergic系统。这些结果表明,VB6(-)小鼠的行为缺陷可能是由NAergic信号增强引起的。

VB6缺乏症的精神分裂症患者占所有患者的35%以上,表现出相对严重的临床症状和治疗耐药性。我们的发现表明,针对NAergic系统的新治疗策略可能对这些患者有效。他们还将基于病理生理学为新的治疗策略(称为“ VB6精神分裂症治疗”)提供证据,我们目前正在对其进行临床研究。

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