根据华盛顿大学医学院圣路易斯和克利夫兰诊所的研究人员的一项研究，吃西餐会损害肠道的免疫系统，从而增加感染和炎症性肠病的风险。
这项针对老鼠和人类的研究表明，高糖和高脂肪的饮食会导致Paneth细胞(肠道内的免疫细胞)受损，从而有助于控制炎症。当Paneth细胞无法正常运行时，肠道免疫系统极易发炎，使人们处于炎症性肠病的风险中，并破坏了对致病微生物的有效控制。该发现于5月18日发表在《细胞宿主与微生物》(Cell Host&Microbe)上，揭示了通过恢复正常Paneth细胞功能来调节肠道免疫力的新方法。
该研究的主要作者，医学博士，医学博士Ta-Chiang Liu博士说：“炎症性肠病历来是主要在美国等西方国家的问题，但随着越来越多的人采用西方生活方式，这种疾病在全球范围内变得越来越普遍。”华盛顿大学的病理学与免疫学。“我们的研究表明，长期食用富含脂肪和糖的西式饮食会损害肠道免疫细胞的功能，从而促进炎症性肠病或增加肠道感染的风险。”
Paneth细胞损伤是炎症性肠病的关键特征。例如，克罗恩氏病是一种以腹痛，腹泻，贫血和疲劳为特征的炎症性肠病，通常患有Paneth细胞，这些细胞已经停止工作。
刘和资深作家Thaddeus Stappenbeck博士，克利夫兰诊所炎症与免疫学系主任，着手寻找导致人类Paneth细胞功能障碍的原因。他们分析了一个包含400人的人口统计学和临床数据的数据库，其中包括对每个人的Paneth细胞的评估。研究人员发现，高体重指数(BMI)与在显微镜下看起来异常且不健康的Paneth细胞有关。一个人的BMI越高，他或她的Paneth细胞看起来越差。该协会为健康的成年人和克罗恩氏病患者举办。
为了更好地理解这种联系，研究人员研究了遗传上易患肥胖症的两种小鼠品系。这类老鼠长期进食是因为它们携带的突变使他们即使进食常规饮食也无法感到饱胀。令研究人员惊讶的是，肥胖小鼠的Paneth细胞看上去正常。
在人中，肥胖通常是饮食中富含脂肪和糖分的结果。因此，科学家为普通小鼠提供了一种饮食，其中40%的卡路里来自脂肪或糖，类似于典型的西方饮食。经过两个月的咀嚼，小鼠变得肥胖，其Paneth细胞看起来异常明显。
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