导读 杜兰大学的研究人员发现了一种新机制，可以解释为什么由近百万个过滤单元组成的人类肾脏在出生后会停止产生新的过滤细胞。研究结果发表在美
杜兰大学的研究人员发现了一种新机制，可以解释为什么由近百万个过滤单元组成的人类肾脏在出生后会停止产生新的过滤细胞。
研究结果发表在美国肾脏病学会杂志上。
了解这一过程可以帮助科学家设计新的疗法来治疗早产、器官发育不全的慢性肾病儿童。出生缺陷和遗传性疾病是 5 岁以下儿童肾衰竭的主要原因。
由杜兰大学医学院儿科教授兼系主任 Samir El-Dahr 博士领导的研究小组使用小鼠模型来描述胎儿干细胞分化为成熟肾细胞时会发生什么。如果科学家们能够在基因水平上理解这一点，他们或许能够对其他干细胞进行重新编程，从而找到修复或完全再生受损肾脏的方法。
“我们的肾脏中都有有限数量的过滤器，早产儿在出生后停止制造这些过滤器，这就是他们最终患上慢性肾病的原因，”El-Dahr 说。“我们想弄清楚是什么阻止了早产儿制造新的过滤器，这将使我们更接近于开发治疗方法，使我们能够使旧细胞恢复活力并使其更年轻，这可能有助于早产儿继续制造肾细胞。出生后至少一周。”
为了进行这项研究，El-Dahr 和他的团队从小鼠身上分离出肾脏干细胞，同时对这些细胞中调节基因功能的构成和 DNA 蓝图进行了表征。研究人员分析了DNA的哪些部分和单个基因在这个过程中是活跃的，哪些不是。这是首次将这种单细胞技术应用于研究肾细胞发育。
令他们惊讶的是，研究人员发现，在接近出生时，控制肾脏干细胞命运的蓝图发生了巨大变化，使细胞相信它们已准备好维持肾脏功能，而不是自我更新。
El-Dahr 说，研究人员计划探索使用 CRISPR 和其他技术来操纵 DNA 的一部分，以试图使祖细胞恢复活力，使其进入更自我更新的状态。
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