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脑区与自闭症模型中改变的社交互动有关

虽然精神疾病可以与特定基因相关联,但是特定疾病的大脑区域和机制尚不清楚。SHANK3基因的突变或缺失与自闭症谱系障碍(ASD)和称为Phelan-McDermid综合征的相关罕见疾病密切相关。具有SHANK3突变的小鼠也显示出与自闭症相关的一些性状,包括避免社交相互作用,但是尚未鉴定出导致这种行为的大脑区域。

麻省理工学院神经科学家和中国同事的一项新研究提供了与ASD相关的社会缺陷的神经回路的线索。发表在Nature Neuroscience上的论文发现,SHANK3突变小鼠的前扣带皮层(ACC)的结构和功能损伤与改变的社会相互作用有关。

“社会缺陷的神经生物学机制非常复杂,涉及许多大脑区域,即使是在小鼠模型中也是如此,”麻省理工学院的James W.和Patricia T. Poitras教授以及该研究的高级作者之一Guoping Feng解释道。“这些发现增加了另一个难题,即在ASD模型中绘制造成这种社会赤字的神经回路。”

在Nature Neuroscience上纸锋之间的合作的结果是谁也麻省理工学院麦戈文研究所和Broad研究所的斯坦利中心的精神病学研究的资深科学家,闻听王胜昔吴在第四军医大学,西安调查中国。

许多大脑区域与社会相互作用有关,包括前额叶皮质(PFC)及其对包括伏核和缰核在内的大脑区域的预测,但这些研究未能明确地将PFC与SHANK3敲除小鼠中观察到的改变的社交相互作用联系起来。 。

在这项新研究中,作者转而关注ACC,这是一个大脑区域,以其在人类和动物模型中的社会功能中的作用而闻名。众所周知,ACC在基础认知过程中发挥作用,包括成本效益计算,动机和决策。

在缺乏SHANK3的小鼠中,研究人员发现ACC中兴奋性神经元之间的突触或连接处的结构和功能中断。研究人员继续表明,单独在兴奋性ACC神经元中SHANK3的丧失足以破坏这些神经元之间的通信,并导致在反映社交互动的行为任务中异常降低这些神经元的活动。

已经将这些ACC神经元牵连到SHANK3敲除小鼠的社会偏好和相互作用中,然后作者测试了激活这些相同的神经元是否可以拯救这些行为。利用光遗传学和特定药物,研究人员激活了ACC神经元,发现SHANK3突变小鼠的社会行为有所改善。

“接下来,我们计划探索ACC下游的大脑区域,调节正常小鼠和自闭症模型中的社会行为,”该研究的共同作者Wenting Wang解释道。“这将有助于我们更好地了解社会行为的神经机制,以及神经发育障碍的社会缺陷。”

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