树木 碳水化合物是昆虫落叶生存的关键工程师在量子计算机设计方面取得了重大进展新的基于CRISPR的技术可以彻底改变基于抗体的医学诊断如何正确进行细胞培养研究UM研究人员解决了对DNA修复很重要的BRCA2蛋白复合物的结构为什么沸腾的液滴会在热油性表面上奔跑FSU研究人员开发出绘制玉米基因组光开关的技术研究人员开发出研究神经退行性疾病的新方法科学家开发出一种新仪器来测量大气中的氨揭示西班牙裔人口健康研究的趋势和差距新研究揭示了超表面的隐藏潜力科学家研究蛔虫以了解人类细胞如何死亡基因组代码的微小变化使某些人的细胞能够产生这种传感器KAIST KPC4IR发布AI全球医疗保健指南俄罗斯科学家研究对SARS-CoV-2变体的免疫反应即使在污染地区定期锻炼也能降低死亡风险研究人员发现重要的酶是对抗癌症和病毒感染的关键研究表明脑胆固醇可调节阿尔茨海默氏症的斑块常见环境污染物损坏的重要粘液膜糖结合蛋白是一种潜在的泛变体疗法吗肌肉强化和有氧运动可以降低癌症死亡率阻力训练是如何燃烧脂肪的新的CRISPR技术可纠正人类干细胞中的囊性纤维化研究人员开发出击败纤毛的新模式米色脂肪在保护大脑免受痴呆症方面起着重要作用促进胰岛素生产细胞的基因指向潜在的糖尿病治疗研究人员已经确定了一种测量DNA扭转刚度的新方法新陈代谢可能比想象中更早达到峰值针对皮肤蛋白质可能有助于降低银屑病的严重程度红细胞缺陷可能导致狼疮华润紫竹药业毓婷品牌,跨平台联动开启“毓见七夕奇遇记”活动细胞骨架和运动蛋白细胞外基质和粘附分子活动计划可能会使痴呆症患者望而却步这种肉食植物只是兼职杀手粪便移植逆转小鼠大脑衰老迹象开心果核桃是最难破解的坚果随着癌症风险浮出水面基因治疗临床试验停止里程碑研究发现人工抗体可以预防疟疾研究发现小孩子燃烧了这么多能量他们就像一个不同的物种令人兴奋灰熊DNA映射到土著语言家族研究人员解锁慢性肾病的遗传宝藏图疾病生态学家记录了抗微生物鼠疫的人际传播需要更好地报告 测量和控制细胞培养的环境条件研究人员确定可导致儿童疾病的人类精子突变新的肿瘤细胞追踪系统旨在了解癌症治疗耐药性特定突触类型如何调节焦虑样行为吃精白米的女性可促进婴儿的健康研究发现靶向线粒体显示出治疗肥胖的希望研究加深了对罕见疫苗引起的凝血状况的理解
您的位置:首页>国内科研>

科学家阐明活性氧诱导细胞死亡和炎症的机制

在老龄化社会中,正在进行各种研究以探索活性氧与与​​衰老相关的疾病如癌症,慢性炎性疾病和代谢综合征之间的关系。

东京大学医学科学研究所的一个研究小组由武川武宏教授领导,发现了一种新的机制,该机制通过检测人体的氧化应激来引发细胞反应。MTK1 SAPKKK功能(* 1)被认为是一种新型的人类氧化应激传感器,可感应体内过量的活性氧并将该信息传递给细胞,从而导致细胞死亡和炎症性细胞因子的产生。这项研究的结果发表在2020年6月24日的《科学进展》上。

MTK1 SAPKKK感知细胞的氧化还原状态并将其转导为SAPK信号传导

生命有机体通过氧气呼吸获得生命活动所需的能量。然而,已知在该过程中活性氧作为副产物在人体内产生。

活性氧的过量产生会导致细胞损伤,并引起各种疾病,例如衰老,癌症,慢性炎症性疾病(类风湿关节炎等),代谢综合征和神经退行性疾病。因此,认为人体具有用于感测和适当地响应由活性氧的过量产生引起的氧化应激状态的机制。但是,详细的机制尚不清楚。

细胞通过诱导细胞内信号转导来对氧化应激作出反应,包括应激激活的p38和JNK MAPK(SAPK)通路* 2,但其潜在机制尚不清楚。研究团队报告说,MTK1 SAPKKK充当氧化应激传感器,可感知细胞的氧化还原状态并将其转化为SAPK信号传导。

继氧化应激后,MTK1迅速被氧化,随后在进化保守的半胱氨酸残基处逐渐还原。这些偶联的MTK1的氧化还原修饰引发其催化活性。

基因敲除实验表明,氧化应激诱导的SAPK信号传导是由两个SAPKKKs MTK1和ASK1的协同激活介导的,它们具有不同的时间和剂量响应特征。

他们发现,MTK1介导的氧化还原传感系统对于SAPK活动的延迟和持续至关重要,并决定了细胞命运决定,包括细胞死亡以及巨噬细胞呼吸爆发期间的IL-6?* 3?产生。他们的研究结果描述了一种分子机制,通过该机制,细胞可以在波动的氧化还原环境下产生最佳的生物反应。

标签:

郑重声明:本文版权归原作者所有,转载文章仅为传播更多信息之目的,如作者信息标记有误,请第一时间联系我们修改或删除,多谢。