大叶性肺炎病理分期中描述错误的是（大叶性肺炎病理分期）

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大叶性肺炎病理分期如下：

1.充血水肿期，病变肺叶肿胀，呈暗红色。镜下见肺泡隔毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，并混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。在渗出液中经常可以检测到肺炎链球菌。

在这个阶段，儿童因毒血症出现畏寒、高热、外周白细胞计数增高；

2.红肝样期，其中肿大的肺叶呈暗红色，有淤血，实性质地呈灰红色像肝脏的外观，故称红肝样期。显微镜下，肺泡隔毛细血管仍扩张充血，而肺泡腔内充满纤维和大量红细胞。

在此期间，少量的中性粒细胞和巨噬细胞混合，纤维素连接成网，并通过肺泡和肺泡孔与相邻的肺纤维组织网相连。在这个阶段，在渗出液中仍可检测到更多的肺炎链球菌，并且在X射线检查中可看到大的密集阴影。如果损伤是广泛的，

患儿肺泡内氧分压因肺泡通气和肺通气功能障碍而降低，可出现紫绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬溶解，形成含铁血黄素，随痰咳出铁锈。当病变扩散到胸膜时，可引起纤维素样胸膜炎。

出现胸痛，并可随着呼吸和咳嗽而加重；

3.灰色肝样变阶段，病变肺叶仍肿胀但淤血消退，逐渐由红转灰，质硬如肝，故称灰色肝硬化期。显微镜下可见肺泡腔内纤维素增多，相邻肺泡纤维通过肺泡隔相互连接的现象较为常见，纤维网内有大量中性粒细胞。

由于肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内很少见到红细胞。患者咳出的铁锈色痰逐渐转为浓痰，细菌难以检出，肺泡腔内中性粒细胞在溶解消散过程中变性死亡，并释放大量蛋白水解酶。

溶解渗出液中的纤维素，通过淋巴管吸收或通过气道咳出。肺部实变病灶消失，病变肺组织质地变软。肺部炎症病变完全溶解消散后，肺组织结构和功能恢复正常，胸腔积液吸收加剧，患者体温下降。

临床症状和体征减轻或消失。

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