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可塑性可能使神经元易患阿尔茨海默氏病

一项新的研究表明,定期重塑的神经元更容易患阿尔茨海默氏病,并且在重塑出错时会死亡。这项工作是第一个在易感疾病的神经元内从遗传和分子水平追踪阿尔茨海默氏病进展的方法。

Flatiron研究所基因组学副主任Olga Troyanskaya说:“识别特别容易遭受神经变性的神经元的分子特征,对于阿尔茨海默氏病的基本认识以及更好的诊断和治疗选择的未来发展都非常重要。”纽约市计算生物学中心,普林斯顿大学教授。

通过使用将神经元类型特异性小鼠实验与人类研究相结合的机器学习框架,研究人员将易患阿尔茨海默氏症的两种神经元与五种耐药类型进行了比较。最显着的差异在于,脆弱的神经元富含与与相邻神经元的重塑连接有关的过程。

这些发现表明,衰老和称为淀粉样蛋白β的蛋白质片段的积累会导致重塑过程陷入困境,形成缠结的tau蛋白,导致神经元死亡。这项工作是第一个在基因和分子水平上连接淀粉样蛋白β和tau蛋白(两个先前提出的阿尔茨海默氏症发展的主要嫌疑人)的研究。

研究合著者休斯敦莱斯大学计算机科学助理教授Vicky Yao说:“通过了解使这些神经元特别脆弱的原因,我们可以了解使阿尔茨海默氏症开始杀死神经元的原因。”姚明在Troyanskaya小组工作期间启动了该项目在普林斯顿。“现在的问题是我们是否可以使这些神经元更具抵抗力。”

姚明与纽约洛克菲勒大学费舍尔阿尔茨海默氏病研究中心的高级研究员Jean-Pierre Roussarie共同领导了这项工作。研究人员于6月29日在Neuron中展示了他们的发现。

阿尔茨海默氏症是一种进行性疾病,可导致脑细胞浪费并死亡。该疾病首先针对与记忆和导航有关的神经元。随着时间的流逝,疾病会传播到其他神经元。在美国,阿尔茨海默氏症是65岁以上美国人的第六大死亡原因,也是第五大死亡原因。

该病的原因尚不清楚。先前的研究确定了可增加阿尔茨海默氏症风险的基因,但科学家仍不知道该病为何开始攻击神经元。研究这种疾病的一个挑战是,死亡后大脑会迅速开始恶化,从而扭曲任何可能的验尸结果。

对于这项新研究,Roussarie和他的同事们生成了专为研究神经元而设计的小鼠遗传系。每条线着眼于单个神经元类型,其遗传变化使这些神经元中的基因转录更易于追踪(包括添加绿色荧光蛋白)。研究人员开发了针对能抵抗阿尔茨海默氏症的神经元和其他针对易患该疾病的神经元的小鼠系。

在新论文中,研究人员表明,人和小鼠的神经元在分子水平上几乎相同,从而使啮齿动物成为研究阿尔茨海默氏症的绝佳替代品。

研究人员将来自Roussarie小鼠的实验数据与Yao的人类遗传学计算模型相结合,该模型显示了与阿尔茨海默氏症相关过程相关的基因在大脑中的表达时间和位置,以及这些基因如何与其他基因相互作用。这两个数据源一起得出了哪些特征使神经元易受阿尔茨海默氏病的影响的概况。

该资料显示了阿尔茨海默氏症中两个常见的嫌疑人:β淀粉样蛋白和tau蛋白。β淀粉样蛋白是一种蛋白质片段,可以聚集,形成斑块,填满神经细胞之间的间隙。Tau蛋白-最稳定的候选蛋白-稳定微管,分子棒,使神经元具有自身的形状,并形成相邻神经元之间连接的主干。当tau蛋白错误折叠时,它们会形成缠结的线,从而阻塞神经元的运输系统,从而阻止神经元正常运行。

姚说:“当我第一次进行预测时,我实际上回过头来仔细检查了一下,因为我认为这太好了,无法实现。”“这些是我们早已知道的与阿尔茨海默氏病有关的东西,我们能够将它们联系在一起。这证明我们在正确的道路上。”

科学家们长期以来一直在争论哪个过程-涉及β-淀粉样蛋白或tau蛋白-是导致阿尔茨海默氏症发生的原因,但新发现表明两者之间存在联系。这项工作将调节tau蛋白几种口味形成的基因PTB与阿尔茨海默氏症紧密联系在一起。如果PTB失调,tau蛋白的比例就会下降。这种不平衡导致tau蛋白开始聚集,形成缠结的线。研究人员提出,年龄和淀粉样β蛋白的积累会增加这种失调的风险。

研究人员计划通过寻找使神经元易患该疾病的其他特征来继续他们的研究。姚说,收集有关阿尔茨海默氏病发作的更多信息将有助于开发潜在的治疗方法,从而从一开始就防止该疾病扎根。

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